ліки , Створені для лікування цукрового діабету другого типу , Зазвичай спрямовані на відновлення контролю над виробництвом інсуліну (продукт бета-клітин підшлункової залози), покликаного знижувати рівень глюкози в крові. При цьому інший гормон, глюкагон (продукт альфа-клітин підшлункової залози), постійно вислизав від уваги вчених і лікарів.
Цей «сірий кардинал», також вироблений підшлунковою залозою, виконує діаметрально протилежну інсуліну функцію: підвищує вміст цукру в крові, змушуючи печінку синтезувати глюкозу з неуглеводістого сировини. Дивно, але ні про які серйозні дослідженнях можливості лікування інсулін-незалежного діабету за допомогою контролю над гормоном глюкагоном невідомо; мабуть, це перша робота такого роду. Її автори, вчені з Мічиганського університету (США), домоглися надзвичайно надихаючих результатів, про які можна почитати в журналі Nature Medicine.
Дослідження, яке проводилося на мишах, які страждають вродженим і диетарного ожирінням, показало, що ожиріння серйозно впливає на дію, вироблене в організмі гормоном глюкагоном, що, в свою чергу, найсумнішим чином позначається на підвищенні рівня кров'яного цукру у хворих на діабет другого типу.
Вченим вдалося ідентифікувати сигнальний шлях (NIK) -NF-κB2, який запускає глюкагон реакцію, що викликається ожирінням (NF-κB2 - добре відомий сигнальний шлях ядерного транскрипційного фактора каппа, а NIK - це индуцируемая сигнальним шляхом NF-κB2 киназа Map3k14). Як виявилося, у ожіревшіх мишей NIK була сверхактівірована. Ну а оскільки NIK запускає глюкагон відповідь - звідси і стан «інсулінової стійкості», коли рівень цукру не бажає падати навіть при нормальному синтезі цього гормону.
Далі було ось що: вчені ввели тваринам інгібітор печінкової NIK, і це вилікувало ожіревшіх мишей від діабету! Точніше, у них зникла «інсулінова стійкість» (клеймо діабету другого типу , Бич ненажер), і мишаче тіло повернуло свою здатність самостійно регулювати рівень цукру в крові.
Підготовлено за матеріалами Мічиганського університету.
За матеріалами: compulenta